Los científicos descubren una proteína que puede combatir el envejecimiento y prevenir enfermedades relacionadas con la edad
Científicos japoneses han identificado una proteína que podría desempeñar un papel clave en el mantenimiento de dos estructuras subcelulares relacionadas con el envejecimiento y las enfermedades.
Los investigadores han identificado una proteína que podría abrir nuevas vías para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la edad.
La proteína ayuda a eliminar los orgánulos dañados, subunidades de una célula que realizan funciones importantes dentro de ella y son vitales para su funcionamiento.
Dos de ellos, las mitocondrias y los lisosomas, ayudan respectivamente a producir energía en las células y a mantenerlas sanas.
Daño a estos orgánulos. estaba vinculado envejecimiento y muchas enfermedades, incluidas enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, el Alzheimer, la enfermedad de Huntington y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
En un nuevo estudio publicado en procedimientos de la Academia Nacional de CienciasLos científicos de la Universidad de Osaka en Japón y otras facultades de medicina dicen que la proteína llamada dominio hexoquinasa que contiene 1 (HKDC1) ayuda a proteger las mitocondrias y los lisosomas.
«La modulación de la función HKDC1 puede prevenir la senescencia celular, que está relacionada con el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad», dijo a Euronews Next el autor principal Shuhei Nakamura, profesor de bioquímica en la Universidad Médica de Nara.
La senescencia celular ocurre cuando las células dejan de dividirse, lo que puede evitar que las células se vuelvan cancerosas pero contribuye al envejecimiento. Investigadores él dijo que algunos estudios sugieren que prevenir la senescencia puede contrarrestar el envejecimiento humano y las enfermedades relacionadas con la edad.
Este estudio también menciona específicamente que HKDC1 puede afectar los cánceres de pulmón y de hígado.
«Se supone que la senescencia celular tiene un papel causal en muchas enfermedades relacionadas con la edad, incluidas las enfermedades neurodegenerativas, las enfermedades cardiovasculares, la fibrosis y la fragilidad», dijo Nakamura.
«Por lo tanto, la función HKDC1 tiene un impacto potencial en estas enfermedades al prevenir la senescencia celular».
Vidyani Suryadevara, profesor de radiología en la Universidad de Stanford, dijo a Euronews Next que este «nuevo descubrimiento identifica un mecanismo molecular crítico que afecta a más de un orgánulo de la célula simultáneamente».
Dijo que esto podría desbloquear «un nuevo objetivo molecular para el desarrollo de nuevos fármacos senolíticos» dirigidos a la senescencia celular.
¿Cómo protege esta proteína los orgánulos?
Las mitocondrias funcionan para crear energía para una célula. Cuando están dañados, hay que eliminarlos para que la célula pueda sobrevivir.
Las enfermedades neurodegenerativas pueden ocurrir cuando se acumulan mitocondrias dañadas, según investigadores de harvard.
La eliminación de las mitocondrias dañadas se produce mediante un proceso llamado “mitofagia” y depende de proteínas llamadas PINK1 y Parkin.
Los científicos ahora han descubierto que la proteína HKDC1 y su interacción con otra proteína llamada factor de transcripción EB (TFEB) es fundamental para eliminar las mitocondrias dañadas.
También descubrieron que la reducción de HKDC1 interfería con la reparación lisosomal.
“HKDC1 se encuentra en las mitocondrias, ¿verdad? Bueno, esto también es fundamental para el proceso de reparación lisosomal”, añadió Nakamura en un comunicado.
“Verás, los lisosomas y las mitocondrias entran en contacto entre sí a través de proteínas llamadas VDAC. Específicamente, HKDC1 es responsable de interactuar con los VDAC; Esta proteína es esencial para el contacto mitocondria-lisosoma y, por tanto, para la reparación lisosomal”.
Los investigadores dicen que hasta ahora no se conocía bien el mantenimiento de las mitocondrias y los lisosomas.
Este artículo se actualizó con comentarios de un experto que no participó en el estudio.