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Remodelación dinámica de las membranas del huésped mediante efectores bacterianos autoorganizados
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Remodelación dinámica de las membranas del huésped mediante efectores bacterianos autoorganizados

Los efectores bacterianos manipulan las membranas.

Muchas bacterias patógenas usan jeringas moleculares para trasladar proteínas llamadas efectores a la célula huésped para secuestrar la maquinaria celular para su proliferación. Legionella pneumophila, la bacteria que causa la enfermedad del legionario, utiliza un gran arsenal de efectores y aprovecha el sistema de membrana del huésped para establecer una vacuola especializada donde se replica. Hsieh et al. muestran que, dentro de este arsenal efector, la fosfolípido quinasa MavQ y la fosfatasa SidP trabajan juntas y se autoorganizan en la red de la membrana intracelular de su huésped eucariota para promover la remodelación de la membrana. Las interacciones entre MavQ y SidP constituyen bucles de retroalimentación positiva y negativa, respectivamente, que orquestan su oscilación espacio-temporal durante la infección.

Ciencias, aay8118, este problema p. 935

Resumen

Durante la infección, los patógenos bacterianos intracelulares trasladan una variedad de efectores a las células huésped que modifican el tráfico de la membrana del huésped para su beneficio. Encontramos un sistema autoorganizado que consta de una fosfoinositido quinasa bacteriana y su fosfatasa opuesta que formaba patrones de espacio-tiempo, incluidas ondas viajeras, para remodelar las membranas celulares del huésped. O Legionella El efector MavQ, una fosfatidilinositol (PI) 3-quinasa, se dirigió al retículo endoplásmico (RE). MavQ y el Legionella PI 3-fosfatasa SidP, incluso en ausencia de otros componentes bacterianos, condujo a la rápida renovación de PI 3-fosfato en el RE y ondas viajeras formadas espontáneamente que se diseminan a lo largo de los subdominios del RE induciendo la gemación de vesículas y túbulos. Por lo tanto, las bacterias pueden explotar un mecanismo de dirección de membrana autoorganizado para secuestrar las estructuras de la célula huésped para sobrevivir.

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