Resumen: Nuevos hallazgos sugieren que la enfermedad de Parkinson puede progresar silenciosamente durante más de una década antes de que aparezcan los síntomas. El estudio encontró que los circuitos de movimiento en el cerebro pueden mantener la función incluso con una reducción drástica en la secreción activa de dopamina, un fenómeno contrario a la creencia popular.

La dopamina se considera crucial para el movimiento y su disminución es un sello distintivo del Parkinson. Estos hallazgos podrían allanar el camino para nuevos enfoques terapéuticos para aliviar los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa.

Principales aspectos:

1. Las investigaciones sugieren que la enfermedad de Parkinson puede progresar durante más de 10 años sin mostrar síntomas.
2. Se ha descubierto que los circuitos de movimiento del cerebro son sorprendentemente resistentes y funcionan normalmente incluso con una pérdida casi completa de la secreción activa de dopamina.
3. Estos descubrimientos podrían dar lugar a nuevos métodos para tratar los síntomas de la enfermedad de Parkinson mediante la comprensión de los mecanismos implicados en la secreción de dopamina en el cerebro.

Fuente: universidad de montreal

¿Usted o alguien cercano a usted acaba de ser diagnosticado con la enfermedad de Parkinson? Bueno, es probable que la enfermedad haya progresado de manera silenciosa pero insidiosa durante más de 10 años, según muestra una nueva investigación.

Celebrado en la Université de Montréal y publicado en la revista Comunicaciones de la naturalezaLa investigación arroja nueva luz sobre la sorprendente capacidad de recuperación del cerebro durante el período asintomático de la enfermedad de Parkinson.

En su estudio, un equipo liderado por el neurocientífico de la UdeM, Louis-Éric Trudeau, demostró que los circuitos de movimiento en el cerebro de los ratones son insensibles a una pérdida casi total de la secreción activa de este mensajero químico.

Esta observación es sorprendente porque la dopamina es un mensajero químico reconocido por su importancia en el movimiento. Y en la enfermedad de Parkinson, los niveles de dopamina en el cerebro caen inexorablemente.

“Esta observación iba en contra de nuestra hipótesis inicial, pero eso es generalmente el caso en la ciencia, y nos obligó a reevaluar nuestras certezas sobre lo que realmente hace la dopamina en el cerebro”, dijo Trudeau, profesor del Departamento de Farmacología y Fisiología y del Departamento de Neurociencias de la UdeM.

Usando manipulaciones genéticas, Trudeau y sus investigadores anularon la capacidad de las neuronas productoras de dopamina para liberar este mensajero químico en respuesta a la actividad eléctrica normal de las células.

Como estudiante de doctorado en el laboratorio de Trudeau, Benoît Delignat-Lavaud esperaba ver una pérdida de la función motora en estos ratones similar a la observada en personas con Parkinson.

¡Pero sorpresa! Los ratones mostraron una capacidad de movimiento completamente normal.

Medición de los niveles de dopamina

Mientras tanto, las mediciones de los niveles generales de dopamina en el cerebro, realizadas por el equipo del especialista en trauma de la UdeM Louis de Beaumont en el Centre de recherche de l’Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal, revelaron que los niveles de dopamina extracelular en los cerebros de estos ratones eran normales.

Estos resultados sugieren que la actividad de los circuitos de movimiento en el cerebro requiere solo niveles básicos bajos de dopamina.

Por lo tanto, es probable que en las primeras etapas de la enfermedad de Parkinson, los niveles basales de dopamina en el cerebro permanezcan lo suficientemente altos durante muchos años, a pesar de la pérdida gradual de las neuronas productoras de dopamina. Sólo cuando se supera un umbral mínimo aparecen las alteraciones motoras.

Según los científicos, al identificar los mecanismos involucrados en la secreción de dopamina en el cerebro, este avance en la investigación del Parkinson puede ayudar a identificar nuevos enfoques para reducir los síntomas de esta incurable enfermedad neurodegenerativa.

Acerca de esta noticia de investigación de la enfermedad de Parkinson

Autor: jeff heinrich
Fuente: universidad de montreal
Contacto: Jeff Heinrich – Universidad de Montreal
Imagen: La imagen está acreditada a Neuroscience News.

Búsqueda original: Acceso libre.
“La liberación de dopamina axonal fásica dependiente de sinaptotagmina-1 es prescindible para los comportamientos motores básicos en ratones” por Louis-Éric Trudeau et al. Comunicaciones de la naturaleza

Abstracto

La liberación de dopamina axonal fásica dependiente de sinaptotagmina-1 es prescindible para los comportamientos motores básicos en ratones

En la enfermedad de Parkinson (EP), las disfunciones motoras solo se manifiestan después de una pérdida extensa de la inervación DA. Se cree que esta resiliencia se debe a la capacidad de muchos comportamientos motores para mantenerse a través de un tono basal DA difuso; pero la evidencia experimental de esto es limitada.

Aquí mostramos que la eliminación condicional del sensor de calcio sinaptotagmina-1 (Syt1) en las neuronas DA (Syt1 cKO^{DESDE EL} ratones) anula la mayor parte de la liberación de DA axonal dependiente de la actividad en el cuerpo estriado y el mesencéfalo, dejando intacta la liberación de DA somatodendrítica (STD).

Sorprendentemente, Syt1 cKO^{DESDE EL} los ratones mostraron un rendimiento intacto en múltiples tareas motoras dependientes de DA no condicionadas e incluso en una tarea que evaluaba la motivación condicionada por la comida.

Teniendo en cuenta que los niveles de referencia de DA extracelular en el cuerpo estriado permanecieron sin cambios, nuestros hallazgos sugieren que la liberación de DA dependiente de la actividad es prescindible para tales tareas y que pueden mantenerse mediante un tono de DA extracelular de referencia.

En conjunto, nuestros hallazgos revelan la impresionante capacidad de recuperación de las funciones motoras dependientes de DA en el contexto de una casi abolición de la liberación fásica de DA, arrojando nueva luz sobre por qué es necesaria una pérdida extensa de la inervación de DA para revelar disfunciones motoras en la EP.